L’anémie

L’anémie

L’anémie (du privatif an- et du grec ancien haimos, « sang ») est une anomalie de l’hémogramme caractérisée par une diminution du taux d’hémoglobine en dessous de sa valeur normale.

Ce manque entraîne un mauvais transport par le sang de l’oxygène ou dioxygène .

Elle est diagnostiquée par la numération formule sanguine, examen effectué sur une prise de sang.

Si la baisse concerne les globules rouges et les thrombocytes ou les leucocytes, on parle alors de bicytopénie. Si les trois lignées sont abaissées, on parle de pancytopénie.

L’anémie (du privatif an- et du grec ancien haimos, « sang ») est une anomalie de l’hémogrammecaractérisée par une diminution du taux d’hémoglobine en dessous de sa valeur normale. Ce manque entraîne un mauvais transport par le sang de l’oxygène ou dioxygène Elle est diagnostiquée par la numération formule sanguine, examen effectué sur une prise de san
Si la baisse concerne les globules rouges et les thrombocytes ou les leucocytes, on parle alors de bicytopénie. Si les trois lignées sont abaissées, on parle de pancytopénie.

Les signes et symptômes

Pâleur des muqueuses chez un chat avec une anémie sévère due à une leucose féline.
Les signes et symptômes communs à toutes les anémies sont :

la pâleur cutanée qui n’est pas toujours évidente et à laquelle le patient et sa famille s’habituent si l’anémie s’installe très progressivement. La pâleur des muqueuses et tout particulièrement des conjonctives est plus évidente. L’observation de l’intérieur de la paupière inférieure est utilisée pour dépister une anémie ;
la tachycardie qui permet, au début, de maintenir une oxygénation correcte des tissus lorsque l’hémoglobine est basse en augmentant le débit cardiaque. Elle survient d’abord à l’effort (montée des escaliers) puis elle devient permanente au repos ;
la dyspnée à type de polypnée a le même rôle ;
les signes neuro-sensoriels témoignent d’une anémie plus marquée induisant un déficit d’oxygénation de l’encéphale. Ces signes sont des céphalées volontiers pulsatiles ; des acouphènes ou bourdonnements d’oreilles ; des phosphènes ou « mouches volantes » ou « papillons » devant les yeux ; des faux vertiges en particulier lors du passage à la station debout voire des lipothymies ;
l’asthénie ou fatigue est plus tardive même si elle est fréquemment signalée, car la cause la plus fréquente des anémies est une carence profonde en fer. Or le fer intervient également au niveau de la myoglobine qui est la protéine de base des muscles avec alors une fatigabilité à la marche. Le fer intervient également au niveau de certains cytochromes d’où cette asthénie fréquent et précoce dans les anémies dites ferriprives par carence en fer ;
Lorsque l’anémie est très profonde, un coma peut survenir entraînant la mort.
L’anémie peut également aggraver des états cardiovasculaires préexistants : décompensation d’une insuffisance cardiaque ou d’une artérite des membres inférieurs. En fin si l’anémie est profonde et brutale, elle peut induire un tableau de type angine de poitrine pouvant conduire le patient en réanimation cardiaque. Ce tableau mime une crise d’angor voire un infarctus mais dans ce cas les artères coronaires sont radiologiquement normales. Une anémie peut bien sûr également décompenser une insuffisance coronarienne préexistante.

À l’auscultation cardiaque, on peut retrouver un souffle fonctionnel (c’est-à-dire sans anomalie cardiaque sous-jacente). En effet, la baisse du nombre de globules rouges dans le sang entraîne une baisse de la viscosité du sang. Le flux normalement laminaire dans le cœur devient turbulent et crée donc un souffle cardiaque réversible après correction de l’anémie.

La tolérance de l’anémie, dont découle l’indication de transfusions sanguines dépend de plusieurs facteurs : son niveau, le degré de diminution du taux de l’hémoglobine, la vitesse de baisse de ce dernier (une anémie chronique est beaucoup mieux tolérée qu’une anémie aiguë), la présence d’autres maladies, en particulier cardio-vasculaire (limitation de la tolérance). Ainsi un taux d’hémoglobine peut parfois descendre jusqu’à 3 g/dl1, le risque de mortalité se majorant toutefois en deçà de 7 g/dl
Causes[modifier | modifier le code]Les anémies sont classées en plusieurs familles selon le mécanisme de l’anémie :

Anémie arégénérative : le taux de réticulocytes est diminué :
aplasie médullaire
Syndrome d’Irradiation aigüe
anomalie de la structure de la moelle osseuse hématopoiétique
stimulation hormonale diminuée (EPO)
anémie par carence martiale (anémie ferriprive)
malabsorption du fer (ex. Gastrite collagène)
malnutrition
saignements occultes (digestifs) / menstruations abondantes (« chlorose des jeunes filles »)
anémie par insuffisance en vitamine B12 (Anémie de Biermer dite pernicieuse) ou folates
production d’inhibiteurs de l’érythropoïèse, comme dans les inflammations.
Anémie régénérative : le taux de réticulocytes est normal ou augmenté
perte de sang aiguë
hémorragies, notamment des pertes de sang cachées et répétées lors d’un cancer du côlon
anémies hémolytiques : destruction de globules rouges (hémolyse)
cause extra-corpusculaire :
immunologique
maladie hémolytique du nouveau-né
auto-immune
immuno-allergique (médicaments)
mécanique (valves cardiaques, etc.)
toxique
splénomégalie : la rate trop grosse piège les globules rouges
cause corpusculaire : le globule est détruit à cause de sa fragilité
liée à l’hémoglobine
drépanocytose (anémie falciforme) Hémoglobine S anormale
thalassémie, défaut de synthèse de l’hémoglobine
liée à la membrane
Maladie de Minkowski-Chauffard
RH null
déficit enzymatique (G6PD, Pyruvate kinase)
régénération après une anémie centrale
Elles peuvent être classées également selon leurs caractéristiques sur la numération globulaire :

anémie arégénérative : les réticulocytes ne sont plus produits ce qui signe une anémie centrale.
anémie hypochrome : la teneur des hématies en hémoglobine (Teneur corpusculaire moyenne en hémoglobine - TCMH) est inférieur à la norme, par carence en fer par exemple.
anémie macrocytaire : la taille des hématies (Volume globulaire moyen) est supérieure à la norme, par carence en vitamine B12 ou en folates par exemple.
anémie microcytaire : la taille des hématies (Volume globulaire moyen) est inférieure à la norme, par carence en fer par exemple.
Cas particuliers
anémie par aplasie : c’est un type rare aux causes inconnues. Elle se caractérise par l’absence ou la diminution des érythroblastes (précurseurs des globules rouges) dans la moelle osseuse. Elle peut être due également à une leucémie.
anémie drépanocytaire : les globules ont une forme étirée réduisant leur capacité de transport d’oxygène. C’est une mutation des molécules d’hémoglobine.
anémie ferriprive : L’origine est un manque de fer fixateur de l’oxygène.
anémie par hémoglobinurie paroxystique nocturne.
Traitement
Le principe du traitement d’une anémie est celui du traitement de son étiologie. Dans certaines situations d’urgence où l’anémie est symptomatique, voire profonde, une transfusion sanguine est réalisée.
La transfusion sanguine
On utilise les concentrés globulaires issues des dons du sang. Ils sont perfusés à l’anémique en respectant la compatibilité des groupes et phénotypes sanguins et du rhésus. L’indication est discutée suivant la tolérance de l’anémie, le niveau de cette dernière, son caractère potentiellement évolutif ou non, la présence ou non d’une maladie cardio-vasculaire. La tendance est d’être de plus en plus restrictive dans les indications, une attitude plus libérale ne comportant aucun avantage démontrée en termes de mortalité ou de morbidité. En pratique, La transfusion est quasi systématique en deçà de 6 g/dl. Au delà, elle doit être discutée au cas par cas.
En dehors d’une hémorragie aiguë qui ne demande qu’un bilan minimum, l’absence d’arguments étiologiques cliniques fait demander avant la transfusion, pour ne pas fausser les recherches effectuées ultérieurement :
Numération, formule, plaquettes avec numération des réticulocytes ;
groupage ABO RH K et une recherche d’agglutinines irrégulières (RAI) ;
fer sérique avec coefficient de saturation de la sidérophylline ;
dosage des folates et de la vitamine B12 ;
bilirubines totale et libre ;
test de Coombs direct.
Autres traitements
Oxygénothérapie nasale en attente de transfusion sanguine en cas de signes d’hypoxie.
Remplissage vasculaire en cas d’hypovolémie.

Read 486 times Last modified on samedi, 17 juin 2017 17:12

Leave a comment

Make sure you enter all the required information, indicated by an asterisk (*). HTML code is not allowed.